Descoperire majoră despre melanom: Cercetătorii susțin că au aflat cum reușesc celulele canceroase să devină „nemuritoare” și să ocolească mecanismele naturale ale organismului.
Cum păcălesc celulele canceroase „ceasul biologic”
O echipă de cercetători de la Universitatea din Pittsburgh a identificat un mecanism până acum trecut cu vederea, care explică modul în care celulele de melanom reușesc să se dividă practic la nesfârșit. Studiul, publicat în revista Science, arată că acest tip agresiv de cancer de piele folosește un „parteneriat genetic” pentru a-și menține telomerii, structuri esențiale pentru supraviețuirea celulară.
Pe scurt, fiecare celulă sănătoasă are o limită de viață. De fiecare dată când se divide, telomerii, acele „capace” de protecție ale cromozomilor, se scurtează. Când devin prea mici, celula intră în senescență și nu se mai poate multiplica, un mecanism natural care ține în frâu apariția cancerului.
Melanomul, însă, pare că trișează regulile, după cum aflăm din SciTechDaily.
Două mutații, un mecanism, secretul telomerilor fără limită
Cercetătorii au descoperit că nu o singură mutație este responsabilă pentru această „nemurire”, ci două care acționează împreună. Prima, deja cunoscută, afectează gena TERT și crește producția de telomerază, enzima care reconstruiește telomerii. A doua, identificată recent, implică gena ACD, care produce proteina TPP1, esențială pentru ghidarea telomerazei exact acolo unde este nevoie, la capetele cromozomilor.
Cu alte cuvinte, melanomul nu doar produce „materialul de reparație”, ci îl și livrează eficient la destinație. Rezultatul, telomeri neobișnuit de lungi și celule care continuă să se dividă mult peste limita normală.
„Am conectat cercetări fundamentale mai vechi cu ceea ce observăm la pacienți”, a explicat Jonathan Alder, unul dintre autorii studiului.
Descoperirea a venit după ce cercetătorii au observat că mutațiile TERT nu explicau complet lungimea telomerilor din tumorile reale. Răspunsul a apărut când au analizat o altă genă, ACD, unde au identificat mutații care intensifică activitatea acesteia, într-un mecanism similar celui observat la TERT.
Practic, cele două mutații lucrează în tandem și amplifică efectul una celeilalte, un detaliu care schimbă perspectiva asupra modului în care evoluează melanomul.
O nouă țintă în lupta cu melanomul, speranțe pentru terapiile viitorului
În jur de 75% dintre cazurile de melanom prezintă mutații TERT, iar noile date arată că aproximativ 5% implică și mutații în ACD, frecvent în combinație, nu separat.
Dincolo de explicația biologică, miza este una concretă, tratamentele viitoare.
Identificarea acestei „a doua rotițe” din mecanismul de supraviețuire al cancerului ar putea deschide drumul către terapii care să vizeze simultan mai multe puncte vulnerabile ale tumorii.
Cercetătorii atrag atenția că melanomul, apărut din celule expuse constant la radiații UV, are o relație aparte cu stabilitatea ADN-ului, ceea ce face ca mecanismele de întreținere a telomerilor să fie esențiale pentru dezvoltarea sa.
Tradus în termeni simpli, dacă această „imortalitate” celulară poate fi blocată, una dintre cele mai agresive forme de cancer ar putea deveni mai ușor de controlat.
