Bolile cardiovasculare rămân principala cauză de deces la nivel mondial, iar fumatul este unul dintre cei mai importanți factori de risc modificabili. Deși efectele nocive ale fumului de țigară asupra plămânilor sunt bine cunoscute, mecanismele biologice prin care acesta favorizează afectarea vaselor de sânge și apariția infarctului miocardic sau a accidentului vascular cerebral (AVC) nu sunt încă pe deplin elucidate.
Un nou studiu preclinic realizat de cercetători de la Universitatea Oklahoma oferă indicii despre modul în care expunerea la fumul de țigară poate declanșa un răspuns anormal al sistemului imunitar, care întreține inflamația în artere și accelerează evoluția aterosclerozei. Rezultatele au fost publicate în revista Circulation Research.
Ateroscleroza este o afecțiune în care depozitele de grăsimi, colesterol și celule inflamatorii se acumulează în pereții arterelor, formând plăci de aterom. Dacă aceste plăci se fisurează sau se desprind, se poate forma un cheag de sânge care blochează circulația și provoacă un infarct miocardic sau un AVC, potrivit 360medical.ro.
Studiul s-a bazat pe un model experimental de ateroscleroză la șoareci. Cercetătorii au urmărit modul în care fumul de țigară influențează activitatea neutrofilelor, cele mai numeroase leucocite din sânge, care reprezintă una dintre primele linii de apărare ale organismului împotriva infecțiilor. Cercetătorii au constatat că inhalarea fumului de țigară determină activarea excesivă a acestor celule, care se înmulțesc rapid. Ulterior, neutrofilele migrează către vasele de sânge, unde interacționează cu macrofagele, un alt tip de celule imunitare responsabile de eliminarea celulelor moarte și a excesului de colesterol din pereții arteriali.
În urma acestei interacțiuni, neutrofilele mor și eliberează proteine inflamatorii, în special interleukina-1 alfa și interleukina-1 beta. Aceste molecule de semnalizare ale sistemului imunitar favorizează inflamația și afectează funcționarea macrofagelor. Când macrofagele nu mai pot elimina eficient celulele moarte și colesterolul acumulat în peretele vascular, plăcile de aterom devin mai instabile. În aceste condiții, crește riscul formării unui cheag de sânge care poate declanșa un infarct miocardic sau un AVC. Potrivit autorilor, alți factori de risc, precum hipertensiunea arterială, pot amplifica această vulnerabilitate.
„Fumatul reprogramează practic o parte dintre celulele imunitare care intervin primele în apărarea organismului. În loc să ne protejeze, acestea devin excesiv de active și întrețin inflamația cronică din interiorul arterelor”, a explicat autorul principal al studiului, Prabhakara Nagareddy, profesor de medicină la Facultatea de Medicină a Universității Oklahoma, citat într-un comunicat.
O altă observație a studiului a fost faptul că substanțele chimice din fumul de țigară au declanșat același răspuns inflamator chiar și atunci când au fost administrate pe cale orală, nu doar prin inhalare. Potrivit cercetătorilor, acest rezultat sugerează că aceste substanțe pot activa direct celulele imunitare după ce sunt absorbite în organism și că efectele cardiovasculare ale expunerii la fumat nu depind exclusiv de inflamația inițiată la nivelul plămânilor.
Autorii subliniază că cea mai eficientă metodă de prevenire a acestor efecte rămâne evitarea fumatului sau renunțarea la acest obicei. Totuși, înțelegerea mecanismelor care întrețin inflamația vasculară ar putea contribui, în viitor, la dezvoltarea unor terapii care să reducă afectarea cardiovasculară la persoanele cu risc crescut.
„Majoritatea tratamentelor disponibile în prezent urmăresc scăderea colesterolului, ceea ce este esențial. Însă inflamația reprezintă cealaltă componentă importantă a bolii. Înțelegerea modului în care fumatul activează acest proces ar putea ajuta, în viitor, la identificarea unor noi tratamente pentru persoanele cu risc cardiovascular ridicat”, a subliniat prof. Nagareddy.
Studiul are însă și limitări importante. Cercetarea a fost realizată exclusiv pe un model animal, iar rezultatele nu pot fi extrapolate direct la oameni. Echipa intenționează să identifice care dintre cele peste 7.000 de substanțe chimice din fumul de țigară sunt responsabile de acest răspuns inflamator și să analizeze dacă dispozitivele alternative de administrare a nicotinei, precum țigările electronice și pliculețele cu nicotină, produc efecte similare asupra neutrofilelor. De asemenea, cercetătorii plănuiesc să confirme aceste mecanisme în studii efectuate la oameni.
This site uses Titan Security to reduce spam. Learn how your comment data is processed .